Durante casi 30 años, el Viagra estuvo asociado a una sola indicación: la disfunción eréctil. Pero un nuevo estudio abre la puerta a un uso completamente distinto: el fármaco podría ayudar a frenar la propagación del cáncer por el cuerpo.
La investigación, publicada en la revista Cancer Research, fue liderada por Yarden Ariav bajo la dirección de Ayelet Erez, en el Instituto Weizmann de Ciencias, en Israel. Según los resultados, el sildenafil —el principio activo del Viagra— actuaría sobre un mecanismo biológico clave para que las células cancerosas logren formar metástasis.
La metástasis —el proceso por el cual las células tumorales se desprenden del cáncer original, viajan por el organismo y colonizan otros órganos— es una de las principales causas de mortalidad vinculadas al cáncer. Encontrar formas de bloquear ese proceso es una de las metas centrales de la oncología actual.
El colesterol, un recurso clave para el tumor
Lo interesante del hallazgo es que el sildenafil no ataca al tumor de forma directa, sino que interfiere con un recurso que las células cancerosas necesitan para expandirse: el colesterol. Más allá de su asociación habitual con problemas cardiovasculares, el colesterol es esencial para las membranas celulares y para múltiples procesos biológicos, y las células que migran hacia otros tejidos dependen fuertemente de él. El equipo descubrió que el fármaco altera la capacidad de las células tumorales para aprovechar ese colesterol.
Cómo funcionaría el mecanismo
El sildenafil actúa, como ya se sabía, bloqueando la enzima PDE5 (fosfodiesterasa tipo 5), lo que eleva los niveles de una molécula llamada cGMP —responsable de mejorar la circulación sanguínea, el efecto por el que se usa contra la disfunción eréctil—.
Lo novedoso es que ese aumento de cGMP también afectaría a una proteína llamada NPC1, encargada de transportar el colesterol dentro de la célula. Como resultado, el colesterol quedaría «atrapado» en unos compartimentos celulares llamados lisosomas, sin poder ser utilizado por la célula. Y las células tumorales, según el estudio, serían especialmente sensibles a esa restricción.
Los autores explicaron que los inhibidores de PDE5 —entre ellos el sildenafil— reducirían así la disponibilidad de colesterol y, con ello, la capacidad de las células cancerosas de migrar y generar metástasis.
Tres líneas de evidencia
Para sostener esta hipótesis, el equipo combinó distintos abordajes:
- Experimentos en ratones con cáncer, donde la alteración del transporte de colesterol redujo la formación de metástasis.
- Ensayos con células tumorales humanas en laboratorio, que mostraron efectos similares al bloquear el acceso al colesterol.
- Un análisis de datos clínicos masivo: revisaron información de unos 20 años correspondiente a cerca de cinco millones de afiliados al sistema de salud israelí Clalit. Los pacientes con cáncer que tomaban sildenafil por otros motivos médicos mostraron una supervivencia notablemente mayor que quienes no lo usaban.
El combo con estatinas, un plus
El beneficio se amplió cuando el sildenafil se combinaba con estatinas, los fármacos que se usan para bajar la producción de colesterol. Tiene sentido con la lógica del mecanismo: mientras el sildenafil dificulta el uso del colesterol disponible, las estatinas reducen la producción de colesterol nuevo. Juntas, según los investigadores, atacarían dos vías distintas por las que el tumor accede a ese recurso, con un efecto antimetastásico que se sumaría.
Todavía es pronto para hablar de tratamiento
Pese a lo prometedor de los resultados, los propios autores piden cautela: la mejora en supervivencia detectada en los registros médicos surge de un estudio observacional, no de un ensayo clínico diseñado específicamente para probar este efecto. Por eso, no puede afirmarse todavía que el sildenafil haya sido la causa directa de esa mayor supervivencia. Se necesitan ensayos clínicos específicos para confirmar si el Viagra —solo o combinado con estatinas— podría convertirse efectivamente en una herramienta contra la metástasis.
Con información de La Nación / agencia ANSA
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